生活里、工業(yè)上，有三種情況最容易引發(fā)甲醇中毒，大家一定要記牢。第一種，誤喝了摻有甲醇的假酒、劣質(zhì)散裝酒；第二種，接觸或者誤飲工業(yè)酒精，工業(yè)酒精里大多含有高濃度甲醇；第三種，很多工業(yè)常用的甲酯類化工原料，進(jìn)入人體之后，經(jīng)過身體代謝，也會(huì)分解生成甲醇，同樣會(huì)造成中毒。

不管是哪一種情況，甲醇對(duì)人體的傷害都特別大，而且發(fā)病隱蔽、后果嚴(yán)重。中毒之后典型會(huì)出現(xiàn)三大類損傷：

第一是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，會(huì)出現(xiàn)頭暈頭痛、惡心嘔吐、乏力嗜睡，嚴(yán)重的會(huì)意識(shí)模糊、昏迷，甚至危及生命。

第二是特征性的視神經(jīng)損傷，這是甲醇中毒最可怕的一點(diǎn)，會(huì)出現(xiàn)視力模糊、眼前發(fā)黑、看東西有黑影，嚴(yán)重的會(huì)不可逆失明，這種損傷一旦造成，大多沒辦法完全恢復(fù)。

第三是嚴(yán)重的代謝性酸中毒，身體內(nèi)環(huán)境紊亂，出現(xiàn)胸悶、呼吸困難、全身酸軟，加重臟器損傷，搶救不及時(shí)很容易危及肝、腎、心臟多個(gè)器官。經(jīng)常導(dǎo)致病亡！

甲醇是一個(gè)被廣泛使用的化學(xué)物質(zhì)，是工業(yè)酒精的主要成分。不良商販把它配成使用白酒，經(jīng)常導(dǎo)致群發(fā)性甲醇中毒。工業(yè)上使用的清洗劑、所謂的乙醇，也被檢測(cè)出高百分比的甲醇。

全球食用含甲醇的白酒中毒情況：

甲醇中毒全球范圍內(nèi)均有發(fā)生，但以生活水平較低的農(nóng)村居民或城市貧困人群多發(fā)。經(jīng)口攝入為中毒主要原因。甲醇中毒多發(fā)生在青壯年男性，以30~50歲為主。

女性和兒童相對(duì)少見。部分患者中毒后并未就醫(yī)或上報(bào)，導(dǎo)致病例數(shù)可能被嚴(yán)重低估。甲醇中毒總體病死率6.5%~44%。2013年利比亞發(fā)生1066例甲醇中毒事件，死亡101例，病死率10%。2020年2~5月COVID-19流行期間，伊朗因甲醇中毒住院患者達(dá)5876例，院內(nèi)死亡和總體死亡534例和800例，病死率分別為9%和14%。

此外，美國(guó)、愛沙尼亞及挪威等發(fā)達(dá)國(guó)家也有甲醇中毒暴發(fā)。美國(guó)每年約5000人發(fā)生甲醇中毒。2003—2014年美國(guó)甲醇住院患者603例，病死率6.5%。

國(guó)內(nèi)食用甲醇中毒報(bào)道主要集中在云南、貴州、四川等西南地區(qū)。穆進(jìn)軍等報(bào)道295例甲醇中毒病例，攝入量40~1500毫升，死亡6例。

中毒機(jī)制與臨床表現(xiàn)

患者臨床癥狀與接觸途徑及劑量有關(guān)。典型表現(xiàn)為代謝性酸中毒、視神經(jīng)病變和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。吸入甲醇蒸汽可出現(xiàn)眼、鼻和咽喉炎癥、頭痛和惡心等。口服甲醇0.5~4 小時(shí)可出現(xiàn)消化道癥狀（惡心、嘔吐、腹痛）和中樞神經(jīng)抑制（嗜睡、困倦）等 。急性甲醇中毒平均潛伏期為12~24小時(shí)，若同時(shí)攝入乙醇，因乙醇對(duì)醇脫氫酶的親和力是甲醇的10~20倍 ，導(dǎo)致甲醇潛伏期長(zhǎng)達(dá)24~48 小時(shí)。

1 代謝性酸中毒，致死

代謝性酸中毒是甲醇中毒的典型特征之一。45.6%患者出現(xiàn)陰離子間隙增高型代謝性酸中毒。甲酸通過結(jié)合線粒體呼吸鏈中的關(guān)鍵酶即細(xì)胞色素C氧化酶，抑制氧化磷酸化，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）缺乏，引起組織缺氧、乳酸堆積和陰離子間隙升高。此外，甲醇和甲醛氧化引起煙酰胺腺嘌呤二核苷酸NADH/NAD +增加，加重乳酸酸中毒和無(wú)氧酵解，形成惡性循環(huán)加重酸中毒。

2 視神經(jīng)病變，眼瞎

1855年，首次報(bào)道甲醇誘導(dǎo)的視神經(jīng)病變。臨床上約50%的甲醇中毒患者發(fā)生視神經(jīng)病變，表現(xiàn)為視力模糊，視野狹窄，視力減退，畏光，甚至完全失明。

甲醛和甲酸均可直接損傷視神經(jīng)。酸中毒時(shí)體內(nèi)非離子型甲酸水平升高，選擇性破壞視神經(jīng)和視盤的板層后部分，導(dǎo)致視盤水腫、髓鞘破裂和視神經(jīng)病變。與此同時(shí)甲酸穿透組織能力增加，組織損傷進(jìn)一步加重。

甲酸與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，引起組織缺氧，抑制視網(wǎng)膜和視神經(jīng)線粒體功能，致ATP耗竭，降低鈉鉀離ATP酶泵活性，阻礙動(dòng)作電位，傷及髓鞘，損害視力。它還導(dǎo)致軸漿流動(dòng)停滯、軸突內(nèi)腫脹和視盤水腫，造成神經(jīng)纖維壓迫性損傷。阻止蛋白質(zhì)、線粒體和神經(jīng)小管從細(xì)胞向軸質(zhì)纖維流動(dòng)，導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)缺陷和視力喪失，約25%的患者視力不可恢復(fù)。

3 中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，腦子進(jìn)水

甲醇中毒后抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸升高，抑制突觸前兩種受體。鈉鉀泵功能障礙損傷神經(jīng)元，導(dǎo)致腦水腫（尤其是殼核）以及皮層下白質(zhì)出血。約50%患者可出現(xiàn)雙側(cè)殼核出血性或非出血性壞死，伴彌漫性白質(zhì)壞死、蛛網(wǎng)膜下腔出血，甚至雙側(cè)對(duì)稱性彌漫性腦出血，臨床表現(xiàn)為頭暈、頭痛、意識(shí)模糊，故在治療過程中，應(yīng)警惕腦出血。多數(shù)患者在中毒后8個(gè)月至2年間出現(xiàn)帕金森癥。

此外，甲醇中毒常導(dǎo)致肝、腎臟損傷，研究顯示66%的甲醇中毒患者住院過程中發(fā)生急性腎損傷。

因此，甲醇中毒主要表現(xiàn)為代謝性酸中毒、視神經(jīng)病變和中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。